Wie kommt es zur Beeinträchtigung der Nerven?
Vor allem durch rheumatische Erkrankungen oder Prellungen der Wirbelsäule aufgrund der Entzündungen, übermässiges Heben und Tragen von Lasten oder einseitige Belastungen beim Arbeiten aufgrund der Abklemmung der die Nerven versorgenden Gefässe sowie durch den natürlichen Alterungsprozess aufgrund der Kombination von schleichenden Entzündungen und der Abklemmung der die Nerven versorgenden Gefässe kommt es im Bereich der Wirbelsäule zu einer vermehrten Bildung von Stoffwechselprodukten (Säuren, vor allem der Bandscheiben und Muskeln), die vom Körper nicht mehr in ausreichendem Mass abtransportiert werden können.
Durch die chemische Reaktion dieser schwachen Säuren mit den Elektrolyten Natrium, Kalium und Calcium aus der Körperflüssigkeit entstehen chemisch stabile Produkte, meist Salze, die vor Ort liegen bleiben. Dem Nerven stehen die Elektrolyte aber nicht mehr in vollem Umfang zur Verfügung.
Beim Absinken der Natriumkonzentration unter einen Wert von 10-12 ml/100g/min. (normal: 50 ml/100g/min.) stellen die Ionenenpumpen ihre Tätigkeit ein, das Membranpotential bricht zusammen (Prof. Hossmann, Max-Planck-Institut, Köln im Deutschen Ärzteblatt 1993). Das bedeutet für den Patienten, dass die Nervenfunktion zunächst gestört wird, in der Folge aber der Nerv vollkommen ausfällt.
Untersuchungen am insuffizienten menschlichen Myocard (bei Herzschwäche) ergaben, dass eine Erhöhung der intrazellulären Natrium (Na+)-Konzentration z. B. durch die Zufuhr der Herzglycoside Ouabain und Isoprenalin, aber auch durch Calzium-Ionen (Ca++) eine Steigerung der Schlagkraft am Herzmuskel hervorrufen, wobei die Calzium-Ionen gleich stark wirksam wie Ouabain waren.
Die Ursache, die einem veränderten Natrium-Gleichgewicht bei der Herzschwäche des Menschen zugrunde liegt, könnte durch Veränderungen der Na+-Kanäle, des Na+-Ca++-Austauschers oder der Na+-K+-ATP-ase bedingt sein.
Funktionelle Untersuchungen der Na+-Kanäle und des Na+-Einstroms weisen jedoch darauf hin, dass die Na+-Kanäle von insuffizientem Herzmuskelgewebe unverändert sind.
Demgegenüber wurden eine erhöhte Eiweisspräsentation (Proteinexpression) und Funktion des Na+-Ca++-Austauschers und eine verminderte Proteinexpression und Aktivität der Na+-K+-ATP-ase an insuffizientem menschlichen Myocard beobachtet.
Weitere Untersuchungen zeigen, dass wahrscheinlich jede dieser beiden Veränderungen zu einer erhöhten Empfindlichkeit (Sensitivität) gegenüber Substanzen, welche die intrazelluläre Na+-Konzentration erhöhen, führen kann.
Die beobachtete Überexpression des Na+-Ca++-Austauschers scheint am insuffizienten menschlichen Myocard unter Basalbedingungen am ehesten zu einem Netto- Ca++-Austrom aus der Zelle zu führen.
Die Na+-Kanalmodulatoren rufen ihre die Schlagkraft des Herzens steigernde (positiv inotrope) Wirkung unabhängig vom ß-Adrenozeptor-Adenylat-cyclasesystem hervor, indem sie die Inaktivierung des schnellen Na+-Einstroms in die Zelle hemmen. Dadurch werden der Na+-Einstrom und die intrazelluläre Na+-Konzentration erhöht, woraufhin die Kontraktionskraft aufgrund eines verminderten Ca++-Ausstroms über den Na+-Ca++-Austauscher gesteigert wird.
Überträgt man diese Beobachtungen am Myocard auf den Nerven, so würde eine aus welcher Ursache heraus auch immer derartig veränderte Na+-Homöostase mit der Folge der verminderten Aktivität der Na+-K+-ATP-ase zu einer Störung der Bildung der Aktionspotentiale, also einer elektrischen Entkoppelung, führen.
Das bedeutet, dass die vom Gehirn ausgesendeten elektrischen Impulse zwar bis zu der Stelle der Verschaltung nach ihrem Austritt aus der Wirbelsäule gelangen, dann aber wegen der elektrischen Entkoppelung nicht mehr in die entsprechende Muskulatur fortgeleitet werden (Müller-Ehmsen, J. und Schwinger, R.H.G., „Erhöhte Sensitivität von insuffizientem menschlichem Myokard gegenüber Substanzen, welche die intrazelluläre Na+-Konzentration erhöhen“, Herz/Kreislauf 30, Heft 5/1998).
Die Nerven senden Abfolgen von elektrischen Impulsen (Aktionspotentiale) wie durch ein Stromkabel in Muskeln, die die Gefässe umgebenden Muskeln sowie in muskuläre Strukturen, die wie Schleusen nachfolgende Gefässabschnitte öffnen oder schliessen können (Sphinktere).
Die Ströme (Aktionspotentiale) werden durch die Natrium-Kalium-Pumpe des Nerven erzeugt. Bei Ausfällen von Nerven treten Lähmungen der Muskeln auf, sie verkümmern (Hypothrophie, Atrophie) im Laufe der Zeit, wie oben geschildert.
Die von diesem Nerven gesteuerte Durchblutung sinkt ebenfalls stark ab, kann aber über die bestehenden Umgehungskreisläufe (Kollateralen) teilweise aufrecht erhalten werden, so dass die Gewebe nicht gleich absterben. Sie werden schlechter mit Sauerstoff und Nährstoffen aus dem Blut versorgt und gehen zur Erzeugung der von ihnen benötigten Energie für den Körper ungünstigere Stoffwechselwege ein, die dazu führen, dass vermehrt Stoffwechselprodukte (Schlackenstoffe) entstehen.
Andererseits ist der Abtransport über den Blutweg ebenfalls gestört, so dass die entstandenen Stoffwechselprodukte vermehrt vor Ort liegen bleiben. Dies führt zu einer lokalen Entzündung.
Da aber das Immunsystem auch grösstenteils auf das „Transportmittel“ Blutstrom angewiesen ist, kann die entstandene Entzündung nicht erfolgreich angegangen werden, die Entzündung kapselt sich im Übergang vom akuten zum chronischen Stadium ab.
Meiner Meinung nach entsteht ein Gebilde, das dadurch gekennzeichnet ist, dass die vermehrte Entzündungsreaktion im Randbereich der Entzündung zu sehen ist, im Kernbereich aber so gut wie keine Durchblutung mehr vorhanden ist, wie es im Extremfall bei schnell wachsenden Tumoren mit dem Absterben des Gewebes im Zentrum des Tumors (zentraler Nekrose) bereits histologisch beschrieben ist.
Aber auch Untersuchungen bei Diabetes mellitus ergaben, dass eine sogenannte endoneurale Hypoxie, also eine Abnahme der Sauerstoffspannung am Nerven, dieser Erkrankung zugrunde liegt (Reichel und Neundörfer: „Pathogenese und Therapie der peripheren diabetischen Polyneuropathien“, Deutsches Ärzteblatt, 1996).
Dem entspricht bei der histologischen Untersuchung des Gewebes eine erhöhte Anzahl von Kapillarverschlüssen, also eine Störung der Mikrozirkulation. Im höheren Lebensalter ist bereits eine latente Durchblutungsstörung vorhanden, was einen Hinweis auf die Richtigkeit meiner Annahme, dass nämlich jede Erkrankung nur einen beschleunigten Ablauf des physiologisch normalen Alterungsprozesses darstellt, gibt.
Ein Teufelskreislauf (circulus vitiosus) entsteht, was den Krankheitsverlauf wiederum beschleunigt.
Die Minderversorgung mit Sauerstoff (Hypoxie/Ischämie) und die entstehende Entzündung (Schwellung, Übersäuerung) führen zur Schmerzreaktion beim Menschen, er erkennt, dass er erkrankt ist.
Auf die Wirbelsäule wirkt sich eine Entzündung insofern aus als es unter einer Entzündung zu einer Lockerung des Bandapparates, der die Wirbel miteinander verbindet, kommt. Die Folge ist eine Instabilität, die wiederum zu Wirbelblockierungen führt. Wirbelblockierungen führen zu Schonhaltungen= Fehlhaltungen, die eine Überbeanspruchung der Gegenspielermuskulatur zur Folge haben. Dadurch verstärkt sich der Druck auf die Gefässe, die den Nerven versorgen, die Gefässe werden abgeklemmt.
Ist beispielsweise das Becken in sich verdreht (verwrungen), so fällt ein Beckenkamm nach vorne und das Bein wird dort relativ zu lang. Kompensatorisch fällt die Gegenseite nach hinten und das Bein wird relativ zu kurz. Diese beiden Werte addieren sich zu einer Beinlängendifferenz, die häufig genug mit einer Absatzerhöhung ausgeglichen wird, was die Verschiebung und die damit verbundene Fehlhaltung aber gerade zementiert.
Statt dessen muss sie durch Manuelle Therapie oder Chirotherapie frühzeitig ausgeglichen werden, um Folgeschäden zu vermeiden. Die Beinlängendifferenz pflanzt sich nämlich fort zu einer Seitverbiegung (Skoliose) der gesamten Wirbelsäule. Denn wenn das Becken schief ist und die Wirbelsäule bliebe gerade, so würden wir schief durch die Lande laufen.
Der Kopf mit dem Innenohr und den Augen als Orientierungspunkte im Raum muss gerade bleiben. Daher weicht die Wirbelsäule aus. Entweder (am Häufigsten) im LWS-Bereich beispielsweise nach links, im BWS-Bereich zur Gegenseite nach rechts und im HWS-Bereich wieder nach links (bzw. umgekehrt) oder (weniger häufig) im Übergang von der LWS zur BWS nach links und im Übergang von der BWS zur HWS nach der Gegenseite (bzw. umgekehrt).
Es kommt seitens der Schmerzen zu teils die Seite wechselnden Beschwerden. In unserem ersten Beispiel Schmerzen der linken LWS, Hüfte und des linken Beines, der rechten BWS und des linken Hals-, Schulter-, Armbereiches sowie eventuell Kopfschmerzen.
Des Weiteren kann es auch zur Verdrehung der Wirbelsäule unter der Skoliose kommen, zur so genannten Torsionsskoliose.
Eine weitere Komplikation stellt die Kompression der Wirbelsäule in der Vertikalebene (von Kopf bis Po) dar. Sie äussert sich in einem Hohlkreuz, welches durch einen Rundrücken im BWS-Bereich übermässig ausgeglichen wird und wiederum durch einem so genannten „Witwenbuckel“ und eine Überlordosierung im HWS-Bereich übermässig ausgeglichen wird. Es kommt zu einem starken Druck insbesondere in den Übergangsbereichen von zu starker Lordose im HWS- und LWS-Bereich zum Rundrücken (Hyperkyphose) im BWS-Bereich.
Die schlechteste Form ist die Kombination aus allen drei Formen, also Verdrehung, Verbiegung und Kompression.
